基督教論壇報-祝福亞洲藝術展專訪
祝福亞洲藝術展三百多幅震撼人心信仰作品線上看！為疫情世代帶來上帝的安慰與祝福
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基督教論壇報/2021.03.26/記者謝宜汝
近年來台灣一位先知性藝術家劉穗綾（Mina）的畫作逐漸被世人看見，不僅被短宣隊將畫作帶往土耳其、以色列祝福當地居民，作品甚至還被送往香港參與「香港基督徒視覺藝術雙年聯展」、入選日本Mellow Art Award獎。她溫暖、啟示性的畫作不斷的在人最迫切需要時進入人的心中，連國際禱告學院楊道諾（Rev. Donald Young）牧師於台灣舉行巡迴特會時，看見號角畫作都忍不住回應：「這是神所賜的異象，是神給予台灣復興的印證！」
貧困中成長 受教會幫助
Mina接受專訪時表示，她自小父母離異，母親帶著三個小孩定居在宜蘭一間鐵皮屋加蓋的小房子裡，過著非常貧困的生活。母親除了必須獨自面對失婚的打擊，還要靠著打零工、兼差、撿資源回收，將三個小孩撫養長大。
當時住家環境非常雜亂，屋中滿是撿來的回收物品，Mina的身體也不好，大病小病不斷，常常要住院、看醫生，也造成母親很大的負擔。由於鄰居是基督徒，非常關心Mina一家人，因此帶著他們全家進到蘭陽靈糧堂接受教會輔導，而後又隨著上帝帶領至宜蘭三星榮耀教會，從小在教會裡成長。
雖然從小在教會裡長大的Mina卻因為內心缺乏父愛的創傷，於20歲那年在網路上展開一段戀愛，並且不顧親友反對，離開家鄉隻身前往台北，同時也離開了神、離開了教會，拒絕和所有認識她的人連絡。後來感情生變，Mina一度罹患憂鬱症，意圖尋短。雖然當時她已斷掉和教會的聯繫，教會卻沒有放棄她，仍然透過代禱團隊，持續在宜蘭為她守護代禱。
因舊傷就醫 意外診斷患罕病CMT
同時，由於Mina小時候車禍膝蓋撞傷的舊疾復發，痛到沒辦法走路，便前去就醫。沒想到診療過程中意外診斷出原來她患有罕見疾病「恰克-馬利-杜斯氏症」（簡稱 CMT)，又稱「神經性腓骨肌萎縮症」，這是一種還無法根治的神經性病變，會使得末梢四肢無力且疼痛。
當時身心俱疲、走頭無路的Mina禱告後，回到宜蘭接受治療，也再度重返教會。療養期間，教會的傳道徐正昭安慰鼓勵她：「婦人焉能忘記他吃奶的嬰孩，不憐恤他所生的兒子。即或有忘記的，我卻不忘記你。看哪，我將你銘刻在我掌上。」（以賽亞書四十九章15-16節）讓她感受自己有如浪子回頭的故事一般，重新回到天父的家中，也感受到教會堅強的大愛，包容她的一切。
雖然Mina回到宜蘭後也面臨經濟來源的問題，透過禱告，神都為她開路，為她安排好工作、藉由學習攝影，慢慢恢復她屬神兒女的信心。2017年時，神感動教會師母陳素玲要Mina去學畫畫，她回應神的呼召之後，2018年神就安排了老師教她先知性創作。
發病時身體劇烈疼痛 仍順服神作畫
在創作期間，Mina經歷了兩次CMT病發，她形容那一刻像神經短路一樣，不明原因地持續疼痛。雖然神經很痛，但是反應很慢。例如有一次Mina吃牛排的時後，把手放在烤盤上5秒後，才發現燙傷了。這一切都造成她極大的身心煎熬，隨著肌肉也跟著萎縮，連簡單的握筆、扣扣子都有困難。
每次發病時，Mina都痛到要躺著休息，只有畫出神的愛，是她唯一的熱情。2020年十月的時候，又因為病情大爆發而住院；這次一住住了34天，每天都打針、吃藥、作檢查。獨自住院的她，面臨著身體上的劇烈疼痛、工作留職停薪、經濟面臨窘迫等，她的身心已經到崩潰邊緣。Mina覺得她的生命已走到盡頭，但教會的代禱團隊仍不斷地為她守護代禱，就算被病痛、經濟四圍圍困，也會有神的亮光指引她。
新聞出處：https://www.ct.org.tw/1381780
一項新的驗證概念研究指出，在CMT1A老鼠身上使用CRISPER/Cas9的技術來減少PMP22在神經細胞裡的表現，可以增進神經功能且減少去髓鞘（損壞包圍在神經纖維外的保護層）的現象。
這項研究名稱為“Targeted PMP22 TATA-box editing by CRISPR/Cas9 reduces demyelinating neuropathy of Charcot-Marie-Tooth disease type 1A in mice”被發表在核酸研究期刊上。
CMT1A是CMT1裡最常見的類型，是由於人類第十七對染色體異常重複所引起的，PMP22是位於這段區域其中之一的基因，全名為peripheral myelin protein of 22kDa，所製造的蛋白質也使用相同的名字，一般被認為這樣的重複使得PMP22蛋白質表現量過高，而導致CMT1A病人有脫髓鞘現象或是髓磷脂（也就是神經元細胞外的髓鞘蛋白，來幫助神經元細胞功能正常）減少。
基於這個理論，本文作者們想要發展一種技術可以降低PMP22的表現，他們轉往使用CRISPR/Cas-9系統，一種可以讓研究人員影響特定片段基因的系統。
對於這個特定的片段，研究人決定針對PMP22的TATAbox，TATAbox是所謂的開始”讀”的起始訊號，就像是大寫字母代表一段句子的開始一樣，原理是藉由移除這段序列，讀遺傳訊息的機制將不會去讀PMP22基因，藉此希望最終可以讓細胞裡PMP22蛋白的製造量變少。
研究人員首先測試在培養盤裡的細胞上，他們確認這個系統成功的鎖定正確的片段，而且導致PMP22量變少，然後，他們轉往CMT1A的老鼠，C22老鼠，也就是擁有多個人類PMP22的複製。
研究者將這個系統實驗在老鼠的其中一條坐骨神經，以對側的坐骨神經為對照組。
他們證實實驗組的神經顯著的減少PMP22的表現量，相較於對照組平均減少了44.64%，除此之外，實驗組的神經也有較多的髓鞘，顯示這個策略有達到效果。
不過，這個CRISPR/Cas9技術是應用在出生六天的小鼠，所以研究者強調這個結果比較像是預防性的測量而非是治療，所以可能在臨床上有實際上的限制。
所以，他們將這個系統在三週大的老鼠身上進行測試，發現PMP22量也減少(約40.67%)，在這些較年長的老鼠身上髓鞘量也增加，除此之外，較佳的運動神經傳導速率和複合肌肉動作潛力測試顯示了這些實驗組的神經相較於對照組有較佳的功能性，基本上來說，這些實驗組的神經有較佳的電子訊號傳遞。
更重要的一點，研究者從實驗組的神經做定序測試是否有off-target effects（非目的的基因也造成改變）的跡象，這是如CRISPR/Cas9這種基因重組技術最大的問題，研究者沒有找到任何影響，顯示沒有或者是影響非常微量到無法偵測到。
『總結來說，我們的結果指出，藉由CRISPER/Cas9針對PMP22啟動子裡的TATA-box區域來進行抑制PMP22的這個理論是可行的』研究者說到，『所以，由CRISPER/Cas9調節PMP22啟動子中的TATA-box可能很有機會治療CMT1A。』
Embelin酸藤子属植物的天然苯醌這個小分子，由於可以阻止突變的蛋白進入細胞核而成了拯救CMT疾病的標誌，這個實驗在果蠅模式裡被發現。
標題為Transcriptional dysregulation by a nucleus-localized aminoacyl-tRNA synthetase associated with Charcot-Marie-Tooth neuropathy的這篇文章被發表在自然通訊期刊上。
CMT是一個最常見的遺傳性神經肌肉疾病，2500人中有一個人被影響，病患深受虛弱和肢體肌肉無力所苦，進而導致嚴重的行動不便、聽力喪失和骨骼畸形。
CMT是由於遺傳密碼上特定的突變造成的，科學家已經鑑定出八十多種基因和此疾病有關。
而在aaRSs上的基因突變是CMT中常見的一個致病原因，aaRSs是一種全身性的酵素與製作蛋白質的過程有關，所以也是生存必須。
通常aaRSs位在細胞質中，也就是他們參與蛋白質製作的功能的地方，然而，有時候aaRSs會在一些特定的區域被發現，像是細胞核也就是控制細胞的區域，這個區域掌控著基因的表現。
『而細胞核是基因表現或者是轉錄發生的地方，所以這個發現讓我們感到有興趣』在斯克利普斯研究所帶領這項研究的楊湘磊博士在以下一份新聞稿中提到，https://medicalxpress.com/…/2019-11-potential-treatment-pat…
TyrRS是aaRSs的一種而且被證實和CMT疾病有關，他會在細胞有壓力的情況下進入細胞核來調控基因的表現。
首先，研究人員展示在TyrRs上的突變所造成蛋白質上立體結構的改變，而這個蛋白質結構的改變會使得該分子在細胞核中和E2F1異常活化，E2F1是一個轉錄分子，可以調節許多不同基因的表達，所以，研究者發現突變的TyRS會導致許多基因表現失調。
再來，研究人員在果蠅中抑制了E2F1可以抑制毒性，然而對於運動缺陷的影響還是不夠減輕。
不過當研究人員嘗試著避免突變的TyrRS進入細胞核，他們發現這可以治療CMT的果蠅使得的行為、生理和基因表現都變得正常。
果蠅模式可以使用來了解小物質藥物的治療潛力，研究人員使用Embelin這個小分子的抑制劑來阻止突變的TyrRs進入細胞核。
結果顯示embelin對於CMT果蠅的疾病特徵有治療效果。
所以，『這些結果凸顯出TyrRs可能在神經元裡的轉錄調控機制中有功能，同時也提供了CMT治療策略的一個可能』研究人員說明。
楊博士說這項發現對於TyrRS突變所造成的CMT病患有立即的相關重要性，而且這項發現也可能可以應用在其他aaRSs酵素突變的分支型，也就是說embelin也可能可以應用於治療。
楊博士又說『這項工作為TyrRS突變而導致的CMT病患的治療發展方向鋪路，我們對於這項研究的成果證實了治療的可能性很興奮，包含找到最佳的藥物來抑制此酵素進入細胞核，我們也會對細胞核相關的研究是否可以用在其他的CMT亞型上。』
研究發現一個稱作miR-29a的小RNA分子可以避免許旺細胞不正常的PMP22轉錄而導致CMT1A。
這個研究：“Downregulation of the human peripheral myelin protein 22 gene by miR-29a in cellular models of Charcot–Marie–Tooth disease,” 被發表在 Gene Therapy.
CMT1A通常起因於基因突變而導致PMP22基因的重複複製，PMP22基因指導製造出週邊髓鞘蛋白22號；是髓鞘的組成成分，而髓鞘是一種脂質體可以建構成神經束的絕緣體，這個功能對於神經元細胞間電子訊息的傳遞是必要的。
研究者寫到：”像CMT1A病患的神經細胞過度產生PMP22會導致脫髓鞘的現象，並且會堆積錯誤折疊的PMP22蛋白，CMT1A病患的嚴重程度和PMP22的複製數量有關，重複四次病患相較於三次的病患有更嚴重的神經致病症狀“
所以任何可以降低產生不正常的PMP22轉錄，包含微型RNA分子(miRNA)，都可能可以是治療CMT1A的方法。順帶一提，轉錄因子是一種RNA分子，是生產蛋白質的模板，而miRNA是一種小型的RNA分子可以控制一些基因的表現，也就是蛋白質的產生。
為了這個想法，University of Florida College of Medicine的研究人員試圖探究miR-20a作為治療的可能性，而他們在之前已經在老鼠的許旺細胞上證實可以阻止不正常的PMP22轉錄。
首先，研究者利用生物資訊來測試miR-29a是否能和人類的PMP22基因序列作用且可以控制其活性，分析顯示miR-29a可以和人類PMP22基因序列中的保留區作用，也就是通常在CMT1A病人身上會被重複表現的。
他們首先先在PMP22後面接上螢光素酶，可以藉由這個螢光量來代表PMP22的表現量，同時把這個改造過的基因放入HEK293細胞(人類腎臟胚胎細胞)中，在細胞中再放入一個和miR-29a很相似的分子後，螢光量下降了，這也代表了PMP22的表現量下降。
同時，他們也從患病老鼠身上分離出許旺細胞，並且讓他表現miR-29a，他們發現miR-29a不只可以防止細胞產生老鼠的PMP22轉錄子，對人類的PMP22轉錄子(研究者以人工的方式置入細胞中)也會抑制。
甚至，當他們從病人身上分離出皮膚的纖維細胞，並且加入miR-29a後會使得PMP22轉錄子的表現量下降50%，而這造成PMP22蛋白量下降20%。
最後，研究員發現藉由降低了病人纖維細胞上的PMP22轉錄子，miR-29a也讓細胞能夠分裂分化，而這個現象在CMT1A病人身上是有缺陷的。
“目前的研究提供有力的證據證明miR-29a可以作為CMT1A的一種有效的治療方式，然而，miR-29a還會和其他許多的基因作用，在應用到體內之前必須要找到一個適合傳遞的載體。“研究者寫到。
“隨著針對許旺細胞傳遞的系統的發展，未來可以想見miR-29a為一個有效的基因治療劑來預防和恢復因為PMP22過度產生而導致的神經性的疾病。“他們順帶提到。
有些突變會影響特定的酵素，這些酵素可能在蛋白生產過程中扮演重要的角色，當這些酵素會影響CMT有關蛋白的形狀和穩定度的時候，就可能會導致CMT疾病的產生。最近有報告指出，這些影響蛋白的程度會引發疾病不同的嚴重性。
這篇報導：“CMT disease severity correlates with mutation-induced open conformation of histidyl-tRNA synthetase, not aminoacylation loss, in patient cells,” 最近在the journal Proceedings of the National Academy of Sciences.發表
CMT是一個周邊神經系統損害的遺傳性疾病；指的是除了腦部和中樞神經之外和行動控制與感受有關的神經連結系統。
目前已經有九十多個基因會導致此疾病，不過這些基因是怎麼致病的都還尚未知。
和CMT有關最大的基因家族和製造一種蛋白名稱叫做tRNA合成酶簡稱aaRS。aaRS和所有蛋白質製作的第一步驟有關。
每個aaRS會各自鎖定攜帶專門的氨基酸(蛋白質的基礎分子)到tRNA，tRNA負責轉譯基因上面的訊息而合成蛋白質。
負責鎖定組氨酸的aaRS叫做組氨酸tRNA合成酶簡稱HisRS，是六個和CMT疾病有關的aaRS其中之一，而在HisRS上面的突變-導致氨基酸序列的改變-和疾病的產生有很深的關係。
藉由這些突變在蛋白質上造成的改變可以了解其相對應的功能，一直以來都推論這些突變會導致aaRS失去功能而導致疾病，然而，有些報告指出這些突變並沒有顯著的影響到aaRSS的功能，進而推測可能是不同的機制使得這些突變導致CMT。
為了瞭解這些突變點的致病原理，研究人員從兩位攜帶有突變HisRS的CMT病患身上分離進而研究他們的淋巴球細胞，同時以他們無患病者的家族成員作為對照。
他們比對發現HisRS蛋白質的數量和實際作用的功能都沒有差異，顯示HisRS的失去功能並不是導致CMT的原因。
為了進一步確認這個結果，研究人員試圖製作並且純化出五個HisRS的突變蛋白，來測試他們和正常的HisRS蛋白(簡稱WT)的差異。
有兩個突變蛋白顯示有部分功能，一個功能完全良好，剩下的兩個突變顯示完全的失去功能，這些差異顯示了HisRS的功能發揮程度和疾病的嚴重程度不相關。
有些蛋白質的突變影響蛋白的構形，而導致和其他蛋白非一般的交互作用進而導致疾病。
為了測試是不是這些突變導致aaRS的蛋白質構形的改變而導致CMT，研究人員測量這些蛋白所有的構形，他們發現所有的突變蛋白相較於正常蛋白會形成一個大且長的結構，有最顯著結構改變是P134H也是造成最嚴重的疾病現象，而造成較輕微症狀的T132l也顯示最輕微的結構改變。
同時這些結果顯示這四個HisRS的突變蛋白相較於正常的蛋白構形都要來得打開且延展，而且構形的彈性和疾病的嚴重程度有關。
作者指出“這些結果推論HisRS相關的CMT疾病表現在打開的構形蛋白機制，而非是氨基酸合成的失去功能“
Scripps Research的團隊帶領者楊博士指出”這些多出來的表面可能導致和周遭蛋白質產生不需要的作用，而這些作用可能和導致疾病的嚴重程度有關“
她附帶說明”我們相信對這些多因性神經退化疾病最好的治療路徑，是從瞭解這些生物性的環境裡哪個最基本的環節出錯開始。”
雪梨大學和Westmead兒童醫院研究發現，持續性的負重運動有助於CMT孩童延緩肌肉無力。
研究顯示，經過六個月規律持續性的負重運動(如影片所示)後，有運動的兒童相較於無運動的對照組減輕了30%肌肉無力的現象，而在持續兩年的運動之後，會使得肌肉能力增強。
影片研究來源：Safety and efficacy of progressive resistance exercise for Charcot-Marie-Tooth disease in children: a randomised, double-blind, sham-controlled trial
TYPE1B:CMT1B是由於MPZ或是周邊神經的髓鞘蛋白基因的突變所導致，此分類的病患有相當不同程度的嚴重性，從嬰兒時期就開始有症狀到晚年才有輕微的症狀都有，CMT1B中約40%的病患在嬰兒時期開始學會走路的時間較晚(約15個月後)，在五歲之前會有一些症狀發生。在病患中會觀察到有臀部發育不良
(約20%的CMT病童)與視神經萎縮的現象，有三分之一的人有脊椎側彎，CMT1B中有早期症狀的病人通常神經傳導的速度會很慢，手臂的傳遞速度會低於15m/s(正常人大於50m/s)，因為MPZ基因缺失導致疾病的人中少數(7%)會在六歲到二十歲之間就會開始有神經傳導緩慢的症狀，速率約在15-25m/s之間，其餘的人約在40歲之後開始產生相較來說較為緩和病徵，神經傳導速率約在35-45m/s。
TYPE1C:CMT1C是由於LITAF基因突變造成，之前稱作SIMPLE基因，在CMT病人中較少見，少於1%的人，症狀和CMT1A的人類似，發病期在十歲到三十歲之間，手腳無力、萎縮、感覺喪失且合併神經傳導速率緩慢(16-25m/s)。
TYPE1D:CMT中1D類型的是由第十對染色體中EGR2基因突變所導致，其轉譯的蛋白稱作早期生長反應蛋白第二型，少於1%的人是CMT1D故非常罕見，其病患在十歲之前就會有嚴重的病癥，包含最明顯的特徵是行動遲緩以及神經傳導速度低於10m/s（有時候會被診斷成Dejerine Sottas syndrome ），少數人會到晚年才會有輕微的症狀出現，其他的病徵包含頭顱神經失調和呼吸困難，非常少數的報告指出EGR2為體染色體隱性的CMT，又歸於CMT4E。
TYPE1E:PMP22基因中的點突變導致CMT1E，其病患相較於CMT1A的患者發病期較晚且也較嚴重，但人數較少，神經傳導速度顯著的緩慢，通常低於10m/s，兒童在兩歲前就會發生學步延遲，相較於CMT1A許多人會提早需要行動輔具：例如助步車或是輪椅，在CMT病患中相當少數，約1%的人被基因診斷為CMT1E。
TYPE1F: 非常少數，屬於體染色體顯性遺傳的CMT，由第八對染色體缺失且神經絲輕鍊蛋白異常所造成。
TYPE1X: 這是第二常見的CMT類型，佔約10-16%的CMT病患，導致CMT1X的基因是GJB1（又稱Cx32），蛋白質叫做Connexin32，這個基因位於性染色體的X染色體上面，女性有兩個X染色體而男性有一個X染色體和一個Y染色體，由於男性只有一套X染色體的基因，倘若上面的基因有變異導致基因失去功能，男性便沒有另外一套”補償”基因來製造Connexin32的蛋白。由於女性有另外一套基因所以在家族中通常被影響的情況較輕微，不過九成以上還是會有病徵，大約三分之二的患病女性病狀輕微，三分之一的患病女性有中度症狀，大部分的男性年長後有中重度的神經病變現象。
位於X染色體上的CMT基因和一般的遺傳方式不同，稱作性聯遺傳，在懷孕期，女性會複製一個染色體而她的伴侶會複製另一個染色體給小孩，當這個小孩是女生，她必須從她父親遺傳X染色體，而男孩則需要從父親遺傳Y染色體，母親則在每次懷孕的時候會從她的兩個X染色體中隨機遺傳一個給下一代，故CMT1X女性的小孩不管男女有50％的機率會患病，而CMT1X男性的女兒100%會罹病(因為她們遺傳到帶有GJB1突變的X染色體)，但兒子會是正常的(只遺傳到沒有攜帶GJB1基因的Y染色體)，所以性別會決定罹病的機率，又稱性聯遺傳。
遺傳性壓迫易感性神經病變(HNPP)
HNPP也是一種體染色體顯性遺傳的疾病，像CMT1A一樣突變的位置位於第17對染色體的PMP22上，差異在於導致HNPP的原因是基因缺失而1A是增生，在臨床上，HNPP的表現和CMT不太相同，HNPP的病患會暫時性的有肌肉無力或失去感覺的現象，時間為數小時到數天不等，是由於髓鞘的增生所導致。
譯者 / 支離疏
TYPE 1A: 這是CMT中最常見的類型，在CMT1中有66%的人都屬於這個分類。
是在第17對染色體上的PMP22基因增生所導致，一般人有一對PMP22(一個從父親一個從母親)，此類型的病患有三個基因：兩個在一個染色體上，一個在另外一個染色體上。PMP22是周邊神經髓鞘蛋白，而增生的基因導致CMT的原因還尚未得知。CMT1A通常在臨床上表現出典型的CMT症狀：CMT1A的病人從兒童時期開始就跑步慢，高足弓與杵狀足的現象使得患者常常需要輔具支撐腳踝，在發生足部與腿的現象約十年之後，會有不同程度的手部無力現象，而因為腳踝無力與失去主體感受(腦部認知四肢的空間分佈位置)的狀況常常會導致平衡感不好，不過大部分的患者(約95%)其一生尚可走動且生活型態不受影響。
CMT是最常見的遺傳性神經病變，在世界上有兩百萬人深受其害。在德國，約三萬左右的病人且屬於罕見疾病。德國的一所藥物研發中心與哥廷根大學的醫學中心的合作研究發現，卵磷脂，這個無害的可食用性營養補充劑，有可能可以對這個無法醫治的疾病有幫助，這個研究結果發表在自然通訊期刊裡。
由於基因缺陷造成PMP22基因重複表現的CMT病人又稱為CMT1A型，此型的病人會有緩慢的周邊神經缺陷的症狀，行走困難或者足部畸形為早期的症狀，可能在孩童時期就發生了。而晚期則發展出腿部和手臂的肌肉無力，病患可能會感受到麻木、刺痛感或是疼痛。少數的病患可能需要使用輪椅。
軸索神經為一連串負責傳遞訊息到周邊神經系統的神經細胞，其外側由一群支持細胞所包圍著，這群名叫做許旺的細胞產生脂質層又叫做髓鞘，包圍著軸索神經使得其中的電子訊號可以傳遞的更快速。Max-Planck-Institute for Experimental Medicine and the University Medical Center in Göttingen的科學家們藉由帶有CMT1A的基因轉殖鼠身上發現帶有疾病的許旺細胞會使得脂質代謝減緩而導致髓鞘形成功能不完全。該論文的第一作者Robert Fledrich解釋『許旺細胞非常吃力的生產髓鞘，進而導致產生了CMT的症狀，使得神經細胞失去了髓鞘而使得功能下降』。
藉由卵磷脂，可以避免許旺細胞減少脂質產生量的現象而使得CMT病人髓鞘受損的情況可以被改善。卵磷脂藉由大豆和蛋黃中取得而且包含大量的磷脂質，是一個無害的可食用營養補充劑並且是髓鞘的主要組成原料，一開始，本文作者發現這些磷脂質在基因改造的老鼠體內可以被許旺細胞吸收而且被用來產生髓鞘。而治療實驗更顯示，給予CMT老鼠不同劑量的卵磷脂不只顯示這些磷脂質可以有效促進髓鞘生成，Ruth Stassart-本文的共同作者同時也是神經病理學家還附帶提到「這有效的移除了致病的原因，不管什麼時候開始服用都會有幫助」，神經學家也是本研究的共同指導教授Michael Sereda表示根據這些從動物實驗獲得的可靠數據加上已證實人體可吸收，更顯示了卵磷脂可以是CMT疾病甚至是相似的髓鞘受損疾病的治療處方。
這些參與的神經學者與神經學醫生現在計畫利用這些從動物試驗獲得的結果來開啟人體臨床試驗。
CMT 聯誼會 